设为首页  |  加入收藏
|   联系我们
 首页  中心简介  学术团队  科研服务  人才培养  科研成果  服务社会  下载中心  武体主页 
快速通道:
最新公告
 最新公告 
 中心动态 
 相关新闻 
 理论前沿 
 图片新闻 
 
当前位置: 首页>>新闻中心>>最新公告>>正文
暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院张力博士应邀来我校学术讲座通知
2019-04-08 09:11   审核人:

报告题目:长期运动改善皮层树突棘可塑性及学习记忆

报 告 人:张力 副教授

报告地点:武汉体育学院东教学楼第一报告厅

报告时间:2019411日上午945


学术报告人简介

    张力,博士,副教授,硕士研究生导师。2009年毕业于香港大学生物科学专业,获理学学士学位(一级荣誉优秀毕业生)。2014年毕业于香港大学生物科学学院,获博士学位(生物学)。20147月就职于暨南大学,目前在暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院担任独立课题组长(PI),主要研究方向为运动和精神疾病机制相关研究,包括运动系统的神经病理机制、运动对精神疾病的改善作用等。实验课题组在《Neuropsychopharmacology》、《Translational Psychiatry》等国际权威学术期刊上发表了多篇学术成果。在慢性运动与神经元相关研究过程当中,实验室团队发现慢性运动通过激活皮层mTOR通路,改善树突棘发生和突触可塑性,从而提高学习和记忆能力,并缓解压力应激相关认知障碍。这个研究成果对今后继续深入了解突触可塑性的调控机制,以及临床中采用运动方式干预认知和情绪障碍具有一定的参考价值。


报告摘要

慢性运动对于记忆认知功能和情绪的调节作用已广为人知,但多数研究集中于海马神经元新生或神经保护作用等,而对突触水平的改变和相应机制尚缺乏深入了解。皮层兴奋性神经元的树突棘动态变化对于神经可塑性及相关认知功能具有重要作用。对小鼠进行慢性跑步机运动,我们发现其皮层树突棘的稳定性有显著改善。而在束缚压力应激模型小鼠中,运动可有效改善皮层树突棘的过度修剪,同时缓解应激导致的工作记忆障碍。进一步的分子机制研究发现,运动可提高脑源性神经营养因子BDNF表达,并激活其受体。在BDNF下游,长期运动可选择性激活mTOR信号通路。通过药理学抑制手段并结合双光子在体成像证实,慢性运动通过mTOR信号通路促进突触相关蛋白合成,有效增加皮层神经元树突棘发生和钙信号发放,改善突触可塑性,同时促进动物学习记忆能力。综上所述,慢性运动通过激活皮层mTOR通路,改善树突棘发生和突触可塑性,从而提高学习和记忆能力,并缓解压力应激相关认知障碍。我们的研究对深入了解突触可塑性的调控机制,以及临床中采用运动范式干预认知和情绪障碍具有一定的参考价值。


(武汉体育学院健康科学学院,运动训练监控湖北省重点实验室)


关闭窗口

版权所有:© 武汉体育学院 |  地址:湖北省武汉市武昌珞瑜路461号
电话:027-87191806 |  邮编:430079